ALZHEİMER NEDİR?
Demans; bellek, öğrenme, dil becerileri, oryantasyon gibi bilişsel becerilerde meydana gelen bozulmalar ile kendini belli eden, sosyal ve iş hayatını etkileyen nörodejeneratif bir bozukluktur. Alzheimer hastalığı demansın bir türüdür ve tüm demans olgularının %50-80’ini oluşturmaktadır.
Alzheimer hastalığı çeşitli evrelerden oluşmaktadır.
Erken Evre: Unutkanlık, yeni bilgileri öğrenmede ufak problemler ile kendini belli eder. Ancak davranışsal problemler ve sosyal yaşantıda sıkıntılara yol açmaz.
Orta Evre: Hastalığın belirtileri daha net bir şekilde ortaya çıkar. Artan unutkanlık, gündelik becerilerde sıkıntılar, sosyal ilişkilerde ve zaman oryantasyonunda bozulmalar görülür.
İleri Evre: Hasta öz bakımını yapamaz. İleri düzey unutkanlık mevcuttur. Çocuklarını dahi tanıyamayacak duruma gelir.
EPİDEMİYOLOJİ
Dünya genelinde 65 yaş üzeri bilişsel bozuklukların temel sebebi Alzheimer. Alzheimer hastalığı, 65 yaş üstü nüfusun %6-8’inde görülürken; 60 yaşından sonra her 5 yılda bir katlanır ve 85 yaş üstünde %30’lara kadar çıkmaktadır. 65 yaş üstü ölümlerde önde gelen yedinci ölüm nedenidir. Alzheimer hastalığı kadın ve erkeklerde yakın oranda görülmektedir. Yaşlı sayısının giderek artması, bu hastalığın da prevalansını arttıracaktır.
ETİYOLOJİ
Oluşumunda tek bir etiyolojik etkenden ziyade; genetik, nörobiyolojik etmenlerin ve çevresel risk etmenlerinin rol aldığı düşünülmektedir.
Alzheimer hastalarıyla yapılan ikiz çalışmalarının çoğunluğunda %79 oranında kalıtım etkisi görülmüştür. Bu da AH’de genetiğin önemini göstermektedir. Bazı vakalarda kromozom 19 üzerinde ApoE-4 alel adı verilen genin AH ile ilişkili olduğu bulunmuştur. E4 aşırı derecede beta-amyloid plağı üretimi, hipokampuste nöron kaybı ve serebral korteksin çeşitli bölgelerinde düşük glikoz metabolizması görülmektedir.
Plaklar oluşunca, nöronun uzun kollarını dengeleyen tau proteini yıkılmaya başlar. Tau, aksonu artık dengeleyemediğinde nöronun arkasında yumak halinde gövdesini salarak büzüşür ve öIür.
Yumaklar yoğun olarak bellekle ilişkili beyin bölgesi olan hipokampuste bulunmaktadır. Alzheimer hastalığının ilerlemesiyle plaklar ve yumaklar beynin geneline yayılır.
ApoE4 gibi genler ve diğer faktörler amyloid protein plak oluşumunu tetikledikçe nöronlar zamanla öIür. Nöronlar öIürken önce serebral korteks, entorinal korteks ve hipokampus; ardından frontal, temporal ve parietal lob küçülür. Buna ek olarak, ventriküller genişler.
Alzheimer hastalığında, 21. kromozomda yer alan APP, 1. kromozomda yer alan PS2, 14. kromozomda yer alan PS1 ve GAB2 genlerinin de rol aldığı düşünülmektedir. Yaşlanan beyinde hücre sağaltımına yardımcı olan REST üretimi, AH’de bozuktur. E2 aleli ise Alzheimer hastalığında koruyucudur ve riski azaltmaktadır.
Çevresel Risk Faktörleri:
İleri yaş: Diğer bütün demanslarda olduğu gibi ileri yaş, Alzheimer hastalığı için kanıtlanmış bir risk faktörüdür.
Eğitim ve Meslek: Düşük eğitim düzeyinin ilerleyen yaşlarda hastalık için bir risk faktörü olduğu belirtilmiştir. Düşük bilişsel aktiviteli işlerde çalışan, düşük bilişsel fonksiyonlu kişilerde Alzheimer hastalığına yakalanma riski fazladır.
Sigara: Birçok çalışma sigara içmenin AH’na yakalanma riskini artırdığını göstermektedir.
Sosyal izolasyon: Yapılan araştırmalarda, yalnızlık, sosyal çevreden uzaklaşma, karşılıklı etkileşimde ve iletişimde azalmanın demans riskini arttırdığı bulunmuştur.
Kafa travması: Ağır bir kafa travması ya da tekrarlayan kafa travmaları geçiren kişilerde demans gelişmesi riski artmaktadır. Mümkün ki travma sonucu beyindeki şekil değişikliği, demansın gelişmesine neden olmaktadır.
Alüminyum: İçme suyundaki alüminyum miktarının, alzheimer hastalığı için bir risk faktörü oluşturduğu ileri sürülmüştür.
AYIRICI TANI
Tanı klinik değerlendirme ile konulur. Kesin tanı biyopsi ya da otopsi ile yapılır. Alzheimer dışı demanslar, depresyon, deliryum ve diğer psikiyatrik bozukluklar ve geri döndürülebilir kognitif bozukluk sebepleri ile karıştırılmamalıdır. Alzheimer hastalığı için değerlendirirken göz önünde bulundurulması gereken diğer bozukluklar arasında yaşla ilişkili hafıza bozukluğu, hafif kognitif bozukluk, aIkoI veya υyυştυrυcυ kullanımı, depresyon, vitamin B12 eksikliği, işitme veya görme bozukluğu, elektrolit dengesizliği, tiroid sorunları, normal basınçlı hidrosefali, demanslı Parkinson hastalığı sayılabilir (Kumar, 2018; Özdemir, 2019).
KORUNMA
Birçok hastalıkta görüldüğü gibi Alzheimer’da da risk faktörlerinin engellenmesi bizi bu hastalıktan belirli ölçüde korumakta ve hastalığın oluşmasını geciktirmektedir. Alzheimer’da risk faktörlerinin başında beslenme bulunmaktadır.
Alzheimer patogenezinde oksidasyon stresinin oldukça önemli olduğu fark edildikten sonra antioksidanlı korumalar üzerine çalışmalar yapıldı. Vitamin E, b-amiloid toksisitesini azaltarak Alzheimer korunumunda 1. dereceden etkilidir. Yapılan deneysel çalışmalarla da vitamin E ve diğer antioksidanların yaşlı hayvanlarda bilişsel performansı arttırdığı fark edilmiştir. Ayrıca vitamin E alımı Alzheimer’ın ilerlemesini önemli ölçüde durdurmuştur.
Alzheimer’ın oluşmasında oksidatif stres oldukça önemlidir. Erken yaşlardan itibaren bedenimizde yeterli miktarda antioksidan olması oksidanlardan korunmamızı sağlar. Başlıca antioksidanlarımız A, E ve C vitaminleridir ve bunlar sebze ve meyvelerde bulunur.
Yaşlılara ve hafif bilişsel işlev yetersizliği görülen kişilere gerekli görüldüğü durumlarda ek olarak folik asit, B12 ve B6 vitaminleri kullanılabilir. Yaşlı bireylere, bilişsel işlevlerin korunmasında etkili olan lesitini içerdiği için bol yumurta tüketmeleri önerilir. Ayrıca omega-3 yağ alımının beta-amiloid birikimini azalttığı da fark edilmiştir.
Alzheimerın başlıca nedeni olan amiloid beta, uyku sırasında parçalanıp tekrar kullanılmak üzere sentezlenir. Uyku problemi yaşayanlarda amiloid beta birikimi artarak Alzheimer riskini arttırabilir. Dolayısıyla uyku kalitesinin arttırılması önerilir.
TEDAVİ
Alzimerın kesin tedavisi henüz mümkün değil. Uygulanan tedaviler hastanın bilişsel fonksiyonlarını iyileştirmek, emosyonel ve psikotik değişimleri kontrol ederek hastanın yaşam kalitesini arttırmaya yöneliktir.
Alzheimer tedavisinde kullanılan ilaçlar iki mekanızma ile etkili olur. İlki, beyinde zayıflamış olan kolinerjik nörotransmisyonu güçlendirmektir. Diğeriyse artan glutaminerjik nörotransmisyonu azaltmaktır.
Alzheimer tedavisinde sıkça kullanılan asetilkolinesteraz inhibitörleri, kolinerjik nörotransmisyonu güçleniren ilaçlardır. Takrin, donepezil, rivastigmin ve galantamin alzheimer tedavisinde kullanılan kolinesteraz inhibitörleridir.
Ayrıca hastalarda görülen davranış değişikliklerini ve psikiyatrik belirtileri kontrol etmek için oksazepam, buspiron gibi anksiyolitik; fluoksetin, paroksetin gibi antidepresan; risperidon, olanzapin gibi antipisikotik; trazodon, temazepam gibi sedatif/hipnotik ilaçlardan faydalanılır.
AB peptid içeren aşıların beyinde oluşan plakları azalttığı ve bellek bozulmalarında etkili olduğu fark edildi.
Akdeniz tipi diyetle beslenen Alzheimer hastalarında belirtilerin daha yavaş seyirde ilerlediği görülmüştür. Yalnız hissetmek, depresyon ve stres Alzheimer için önemli risk faktörleri arasındadır. Bu riski azaltmak ve hastalıktan mümkün olduğunca korunmak için sosyal ilişkiler kurmak, stres düzeyini azaltmak için yaşımıza uygun sporlar yapmak, günlük nefes egzersizleri yapmak, müzik dinlemek oldukça önemlidir.
Hastalığın ikinci evresinde amiloid plakların artması ve beyinde etkilenen alanın büyümesiyle birlikte hastalarda öfkeli ve saldırgan davranışlar artar. Bu süreçte hastaları sakinleştirmek için müzikten faydalanılabilir. Müzik terapide faydalanılan en önemli unsurlar ritim ve melodidir. Sinir sistemi ve nörolojik sisteme faydasına ek olarak hormonları, kan basıncını, solunum ritmini düzenler ve beyindeki oksijen ve kanlanma dengesini kontrol eder.
Yazan: Büşra ERKILINÇ
KAYNAKÇA
- Baysal, A. (2001). Alzheimer Hastalığından Korunmada Beslenme. Beslenme ve Diyet Dergisi, 30(3): 1-4
- Koca E., Taşkapılıoğlu Ö., Bakar M. Alzheimer hastalığında evrelere göre hastaya bakım veren kişi(ler)in yükü. Arch Neuropsychiatry. 2017;54:82-6. doi:10.5152/npa.2017.11304
- Korkmaz Ü., Kaya M. Nörodejeneratif hastalıklarda deneysel modeller. Nucl Med Sem. 2019;5:69-77. doi:10.4274/nts.galenos.2019.0009
- Kring A.M., Johnson S.L., Davison G., Neale J. (1974). İleri yaşta nörobilişsel bozukluklar. B. M. Şahin (Der.), Anormal Psikolojisi içinde (450-453). İstanbul: Nobel.
- Küçükcüoğlu Ö. Alzheimer hastalığı ve hemşirelik bakımı. Demans Dergisi 2003:3:86-92.
- Lök, N., Bademli, K. (2016). Alzheimer Hastalarında Müzik Terapinin Etkinliği: Sistematik Derleme. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar, 8(3):266-274 doi: 10.18863/pgy.238188
- Mert, D,G. (2013). Demans ve Alzheimer hastalığı. Güncel pratik tıp el kitabı. ( s.98-112. Nobel Tıp Kitabevi.
- Özdemir, S,D (2019). Toplumda yaşayan yaşlılarda MİNİ-COG testinin demans taramasındaki etkililiğinin MMSE, Q-MCI ve MoCA testleriyle kıyası: bir saha çalışması. Uzmanlık tezi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Ankara.
- Small G., Rabins P., Barry P. Ve ark. (1997). Diagnosis and treatment of Alzheimer’s disease and related disorders: consensus statement of the American Association of the Geriatric Psychiarty, the Alzheimer’s Assiciation and the American Geriatrics Society. JAMA, 278:1363-1371.
- Soner S., Aykut S. (2017). Alzheimer hastalık sürecinde bakım veren aile üyelerinin yaşadıkları güçlükler ve sosyal hizmet. Ahi Evran Üniversitesi Sosyal Bilimler Enstitüsü Dergisi. 2017:3(2),375-387.
- Özkay Ü.D., Öztürk Y., Can Ö.D. Yaşlanan dünyanın hastalığı: Alzheimer hastalığı. S.D.Ü. Tıp Fakültesi Dergisi. 2011:18(1)/35-42.
- Öztürk G. B., Karan M.A. Alzheimer hastalığının fizyopatolojisi. Türkiye Klinikleri Nöroloji Dergisi 2003;1:49-54.
- Tandırağ, O. (2013). Alzheimer hastalığında merak edilenler. Üsküdar Üniversitesi Yayınları. Erişim adresi: npistanbul.com/assets/uploads/merakedilen/alzheimer/hastaliginda-merak-edilenler.pdf
- Tezcan, S. (2017). Alzheimer hastalarına bakım veren kişilerin yaşadıkları güçlükler. Yüksek lisans tezi, Haliç Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü, İstanbul.
- Tosun, P. (2015). Demanstan Korunma. Ege Tıp Dergisi, 54: Ek sayı, 51-56
Yorumlar 12